Mecanismo protector antioxidante de tiorredoxina 1 (Trx1) en el miocardio de ratones sépticos

Teniendo en cuenta que la disfunción miocárdica por sepsis es un proceso patológico asociado al estrés oxidativo y nitrosativo, nos propusimos determinar el efecto protector de Trx1 durante la progresión de la enfermedad. Para esto, a ratones con sobreexpresión de Trx1 específica en corazón (Tg-trx1...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor Principal: Sánchez Villamil, Juana Patricia
Formato: Trabajo de grado (Bachelor Thesis)
Lenguaje:Desconocido (Unknown)
Publicado: 2015
Materias:
Acceso en línea:http://babel.banrepcultural.org/cdm/ref/collection/p17054coll23/id/347
Descripción
Sumario:Teniendo en cuenta que la disfunción miocárdica por sepsis es un proceso patológico asociado al estrés oxidativo y nitrosativo, nos propusimos determinar el efecto protector de Trx1 durante la progresión de la enfermedad. Para esto, a ratones con sobreexpresión de Trx1 específica en corazón (Tg-trx1) y sus wildtype (WT) se les realizó ligadura-doble punción cecal o laparotomía. Después de 6, 18 y 24 hs, se evaluó actividad de enzimas antioxidantes y de cadena respiratoria mitocondrial por espectrofotometría; procesos de dinámica y biogénesis mitocondrial por qRT-PCR. Morfología y autofagia por microscopía electrónica y contractilidad cardiaca por técnica de Langendorff.  Se observó que Trx1 incrementa la sobrevida en sepsis. En sepsis temprana atenúa la caída en reserva contráctil y en sepsis tardía mantiene un menor nivel oxidativo celular, retrasando el agotamiento de la capacidad antioxidante mitocondrial y la pérdida de la actividad de complejo I mitocondrial. También reduce el porcentaje de mitocondrias con alteraciones morfológicas, la alteración en la dinámica mitocondrial y activa significativamente la biogénesis mitocondrial y la autofagia. Se concluye que en disfunción miocárdica séptica Trx1 prolonga la protección redox, preservando la reserva contráctil, limitando el daño mitocondrial y activando mecanismos de recuperación mitocondrial, incrementando así la sobrevida en sepsis.